ALS wird üblicherweise als Motoneuronerkrankung beschrieben, und die meisten Forschungsarbeiten haben sich darauf konzentriert, was in diesen spezifischen Nervenzellen schiefgeht. Das Protein TDP-43 faltet sich falsch und aggregiert, Neuronen sterben und Patienten verlieren die Kontrolle über die Muskeln.

    Weniger beachtet wird, warum ALS-Patienten häufig Entzündungen im gesamten Körper und nicht nur im Nervensystem aufweisen. Erhöhte Immunmarker im Blut, Stoffwechselstörung, systemische Müdigkeit. Wenn die Krankheit in Motoneuronen beginnt, warum wird dann überall das Immunsystem aktiviert?

    Ein Forscher schlug eine Studie vor, um dies direkt anhand von Drosophila melanogaster (Fruchtfliegen) zu testen. Fliegen teilen viele der gleichen Immunsignalwege mit Menschen, einschließlich einer angeborenen Immunkaskade namens Imd-Weg, die ähnlich wie der menschliche NF-kB-Signalweg funktioniert. Der Plan besteht darin, die Fliegenversion von TDP-43 dazu zu zwingen, sich in Neuronen anzusammeln und dann zu verfolgen, ob sich Entzündungssignale auf entfernte Gewebe ausbreiten.

    Die Forschung könnte dazu führen, dass in Zukunft jedes Jahr etwa 150.000 Menschen vor dem Tod dieser verheerenden Krankheit bewahrt werden.

    https://www.researchhub.com/proposal/32094/inflammatory-spread-from-neurons-to-whole-body-in-a-fly-model-of-amyotrophic-lateral-sclerosis-als

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    3 Kommentare

    1. AlwaysReady1 on

      Submission statement:

      ALS kills roughly 150,000 people worldwide every year, and the disease remains fatal in nearly every case. Decades of research have focused almost exclusively on protecting motor neurons, and we still have no cure. This study asks a different question: what if the systemic inflammation that ALS patients experience is not just a side effect, and there’s actually a specific signaling chain that carries inflammatory signals from stressed neurons to the rest of the body? If this fly model identifies the genes responsible for that relay, it would open an entirely new class of therapeutic targets. Instead of only trying to save individual neurons, future treatments could aim to cut off the inflammatory cascade before it spreads body-wide. That shift from neuron-centric to system-wide intervention could change how we approach not just ALS, but other neurodegenerative diseases where systemic inflammation plays a role.

    2. It is a cruel disease. I watch my brother die from it over three years. It was fucked. I truly hope this approach helps.

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